结直肠癌与乳腺癌作为全球高发恶性肿瘤,其发病机制复杂且治疗需求迫切,其发病机制与治疗耐药是研究热点。
近期高分文献揭示:
结直肠癌:QKI 蛋白通过调控 PABPN1 的液-液相分离影响 RNA 加工,其低表达与癌细胞增殖相关;FOXC1 介导丝氨酸代谢重编程,激活 ERK1/2 通路促进 5-FU 耐药,联合丝氨酸限制与靶向治疗或为新策略。
三阴性乳腺癌(TNBC):天然化合物 Pristimerin 靶向 HSPA8 激活 VAV1/ERK 通路,诱导自噬与凋亡,抑制转移并增变化疗敏感性;BCA2 通过 TLR4/NF-κB 通路上调 SOX9,促进干细胞特性,为克服耐药提供新靶点。
这些研究从分子机制到治疗策略层层突破,为两类癌症的精准医疗提供了创新思路。
文献分享一
论文题目:BiFC and FACS-based CRISPR screening revealed that QKI promotes PABPN1 LLPS in colorectal cancer cells(BiFC和FACS-based CRISPR筛选揭示QKI促进PABPN1的液-液相分离)
期刊名:Protein & Cell
论文总结:该研究开发了一种基于双分子荧光互补(BiFC)和荧光激活细胞分选(FACS)的CRISPR筛选平台,鉴定出肿瘤抑制因子QKI可促进RNA结合蛋白PABPN1的液-液相分离(LLPS)。在结直肠癌细胞中,QKI表达降低及核定位减少会削弱PABPN1的LLPS,进而促进近端多聚腺苷酸化(APA),增强癌细胞增殖和迁移能力。机制上,QKI通过KH结构域与PABPN1直接结合,提升其RNA结合亲和力,调控APA过程。研究为QKI在结直肠癌中的抑癌作用提供了新视角,揭示了LLPS在肿瘤发生中的关键作用。
胎牛血清产品货号:FSP500(南美优级胎牛血清)/ExCell Bio
论文链接:
https://doi.org/10.1093/procel/pwaf022
文献分享二
论文题目:Pristimerin Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation(Pristimerin促进HSPA8泛素化并激活VAV1/ERK通路抑制三阴性乳腺癌)
期刊名:Advanced Science
论文总结:该研究发现,天然化合物Pristimerin通过靶向热休克蛋白HSPA8,促进其泛素化降解,进而激活下游VAV1/ERK信号通路,诱导三阴性乳腺癌(TNBC)细胞自噬和凋亡。机制上,Pristimerin抑制HSPA8介导的VAV1降解,增强ERK磷酸化,促进自噬起始并阻滞细胞周期于G2/M期。体内外实验显示,Pristimerin显著抑制TNBC细胞增殖、迁移和侵袭,并增强其对阿霉素的敏感性,且无明显毒副作用。该研究为TNBC提供了一种靶向HSPA8的天然药物治疗策略。
胎牛血清产品货号:FSP500(南美优级胎牛血清)/ExCell Bio
论文链接:
https://doi.org/10.1002/advs.202413174
文献分享三
论文题目:E3 ubiquitin ligase BCA2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of SOX9 by LPS(E3泛素连接酶BCA2通过LPS诱导SOX9上调促进乳腺癌干性)
期刊名:International Journal of Biological Sciences
文章总结:研究揭示BCA2作为E3泛素连接酶,通过增强TLR4与MyD88的相互作用,抑制MyD88与去泛素化酶OTUD4的结合,激活LPS介导的NF-κB信号通路,从而上调SOX9表达,促进三阴性乳腺癌(TNBC)干细胞(BCSCs)的干性维持。BCA2敲除显著减少ALDH +和CD44high/CD24low BCSCs比例,抑制肿瘤球形成和体内成瘤能力。临床样本分析显示,BCA2与SOX9表达呈正相关,且BCA2高表达与TNBC患者不良预后相关。该研究阐明了BCA2通过调控TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9轴促进肿瘤干性的机制,为靶向BCSCs提供了新靶点。
胎牛血清产品货号:FSD500(南美超级胎牛血清)/ExCell Bio
论文链接:
https://doi.org/10.7150/ijbs.92338
文献分享四
论文题目:FOXC1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-FU resistance under serine restriction(FOXC1介导的丝氨酸代谢重编程在丝氨酸缺乏条件下增强结直肠癌生长和5-FU耐药性)
期刊名:Cell Communicationand Signaling
论文总结:该研究发现,丝氨酸缺乏条件下,结直肠癌细胞通过激活ERK1/2-p-ELK1信号轴上调转录因子FOXC1,进而促进丝氨酸合成通路(SSP)关键酶PHGDH、PSAT1、PSPH的表达,维持丝氨酸生成,支持肿瘤生长并增强5 -氟尿嘧啶(5-FU)耐药性。FOXC1通过直接结合SSP基因启动子促进其转录,同时调控嘌呤代谢和DNA损伤修复。体内外实验表明,抑制FOXC1或阻断ERK1/2通路可协同丝氨酸限制,显著抑制肿瘤生长并提高5-FU敏感性。该研究揭示了FOXC1介导的代谢重编程机制,为结直肠癌的代谢靶向治疗提供了“饮食限制+靶向药物”联合策略的理论依据。
胎牛血清产品货号:FSD500(南美超级胎牛血清)/ExCell Bio
论文链接:
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-02016-8
依科赛胎牛血清南美正宗,厂家直供,非贴牌、可审厂、手续全、可免税,采用国际先进的胎牛血清生产工艺,建立严苛的质控标准,从源头上把控供应与质量,安全且正规的进口,给客户细胞培养提供坚实的质量保障。
关于依科赛生物(ExCell Bio)
依科赛生物(ExCell Bio)创立于2013年,是中国生物制造上游领域领军企业之一,是全球前五、国内最大胎牛血清生产商之一,国内首选GMP级别细胞基因治疗无血清培养基品牌之一,也是抗体培养基定制化领导企业之一。2025年3月被福布斯和沙利文顶尖国际机构评为“中国行业发展领军企业”,致力于解决生物医药卡脖子、实现关键原料国产化,打造全球生物制药和生命科学研究细胞培养工具的领导企业。
公司目前已服务超过10,000家客户遍布高校、研究所、医院、生物制药、细胞基因治疗等企业客户。公司是国家高新技术企业,国家级专精特新小巨人企业,苏州质量奖获奖企业,中国首家国际血清行业协会(ISIA)会员单位,江苏省生物制药、细胞治疗等领域用CD无血清培养基工程研究中心。
